PARCIAL DEL GRUPO 7043A y clase del grupo 7043B

Buenas tardes:  Recuerden que el parcial es a las 7:30 AM en las aulas 235 y 237

Éxitos

El grupo 7043 B  mañana no tiene clase en el horario de 12:00  a 13:30

Felicidades

Buenas tardes:

Mañana jueves 26 de abril, en el horario de las 6:30 a las 10:00 AM, estaré brindando asesoría de química clínica para el 2º parcial.

Felicidades

Guía para la práctica de laboratorio de FENa

EXCRECIÓN FRACCIONADA  DE SODIO (FE_Na)

Marco teórico:

En un adulto normal, el sodio total en el organismo es aproximadamente 55 mmol/kg de peso corporal.  Cerca de un 30%  se encuentra firmemente fijado en la estructura cristalina del hueso y por consiguiente no es intercambiable.  Por lo tanto, solo 40’ mmol/Kg son intercambiables entre los diferentes compartimentos y accesibles a la medición analítica.

La concentración de sodio corporal es un fiel reflejo del equilibrio entre la ingestión y la excreción de este.  En condiciones normales, un adulto ingiere alrededor de 50-200 mmol/día.  La excreción de sodio se produce a través de piel, intestino y orina, siendo la orina, la principal vía de excreción.

El sodio es filtrado libremente en el glomérulo.  Aproximadamente, 70% del sodio filtrado, es reabsorbido por el túbulo proximal, 15% por el asa de Henle, 5% por los túbulos contorneados distales, 5% por los túbulos colectores corticales y otro 5% por los túbulos colectores medulares.  De manera que normalmente, se excreta menos del 1% del sodio filtrado.

Insuficiencia renal: Las características patogénicas de las enfermedades agudas y crónicas del riñón son muy distintas.  Después de una lesión aguda hay regeneración y restablecimiento de la arquitectura normal, mientras que en la lesión crónica hay pérdida irreversible de nefronas.  Esto implica aplicar una carga funcional mayor sobre menor número de nefronas, lo cual se manifiesta por incremento en la presión de filtración glomerular e hiperfiltración compensadora.  Esto se puede imaginar como una especie de “hipertensión” a nivel de la nefrona individual, predisponiendo a fibrosis y cicatrización (esclerosis glomerular).  Como resultado aumenta la velocidad de destrucción de nefronas, acelerándose la UREMIA.

Las manifestaciones clínicas de la IRA no dependen solo de la causa sino también del momento de evolución en que consulta el paciente.  Los pacientes con hipoperfusión renal (causa prerrenal de IRA), desarrollan primero hiperazoemia prerrenal (elevación del NU sin necrosis tubular) que es una consecuencia directa de la disminución de VFG.  En ausencia de tratamiento, la hiperazoemia prerrenal progresa a NTA.  Si se produce la recuperación, continúa a un curso prolongado que requiere con frecuencia diálisis de apoyo antes de que se recupere la función renal adecuada.

Existen varias pruebas clínicas que ayudan a determinar si un paciente con signos de IRA se encuentra en la fase temprana de hiperazoemia prerrenal o ya progresó a NTA completamente desarrollada.  No obstante cualquiera de estas pruebas debe interpretarse teniendo en cuenta las manifestaciones y la historia clínica del paciente.

Tal vez, la primera manifestación de hiperazoemia prerrenal es una elevación en la relación NU a creatinina sérica.  Esta relación, que por lo regular es de     10 – 15: 1 se puede aumentar a 20-30:1 con una creatinina sérica normal o casi normal.  Si el paciente progresa a NTA, esta relación tal vez se normalice pero a expensas de una elevación progresiva de la creatinina sérica. 

En el citoquímico de orina no hay datos anormales típicos de hiperazoemia prerrenal, mientras que en NTA se encuentran cilindros epiteliales.  La orina se concentra al máximo (hasta 1500 mosm/L) en la hiperazoemia prerrenal, mientras que cuando hay progresión a NTA se pierde la capacidad de concentrar la orina (inferior a 350 mosm/L).

Determinación urinaria de sodio: Las mediciones urinarias de sodio son de utilidad diagnóstica en tres situaciones:

1. En casos de traducción del volumen
2. En hiponatremia
3. En el diagnóstico diferencial de IRA

Excreción fraccionada de sodio:

Objetivo: Con la realización de esta prueba y la fundamentación teórica adquirida, el estudiante estará en condiciones de diferencias patologías renales como NTA de hiperazoemia prerrenal.

La excreción fraccionada de sodio es un indicador importante de si el paciente con IRA, progresó de una hiperazoemia prerrenal a una NTA franca, o sea que nos permite conocer el índice de insuficiencia renal (IIR).  En la hiperazoemia prerrenal simple se reabsorbe más del 99% del sodio filtrado.  Este valor permite identificar los estados de retención de sodio (tales como hiperazoemia prerrenal) aún cuando haya retención de agua debida a la liberación de vasopresina.  Solo en algunos casos, poco frecuentes la FE_Na es inferior a 1% en pacientes con NTA.

FE_Na   = N_a en orina/N_a sérico     x 100

            Cr. En orina/Cr. Sérica

Si este índice es inferior a 2.0% nos indica insuficiencia prerrenal.  Valores superiores a este, sugieren una NTA.

Causas de IRA en las cuales FE_Na  puede estar por debajo del 1%:

• Enfermedades prerrenales
• NTA (raro)
• Cirrosis hepática
• Quemaduras graves
• Sepsis
• Medios de contraste radiológicos
• Glomerulonefritis aguda
• Nefritis intersticial aguda
• Insuficiencia cardiaca
• Mioglobinuria y hemoglobinuria